EMBOLIA POR LIQUIDO AMNIÓTICO - CASO CLÍNICO

RESUMEN

Se presenta el caso clínico de una mujer de 17 años de edad, cursando un embarazo de 33 semanas, que ingresa al hospital por trabajo de parto prematuro. Se descartó infección de la unidad feto-placentaria y materna. Se manejó mediante inhibición del trabajo de parto con fenoterol e inducción de madurez pulmonar con corticoides. Evolucionó satisfactoriamente. En el puerperio inmediato, la madre presenta cuadro de insuficiencia respiratoria aguda, por lo que debe ser trasladada a Unidad de Cuidados Intensivosdonde es estabilizada inicialmente con oxígeno 100% por mascarilla de recirculación, diuréticos e infusión continua de nitroglicerina. Se realizó angiografía pulmonar por tomografía axial computarizada, que evidenció la presencia de imágenes compatibles con embolia por líquido amniótico. El diagnóstico se planteó una vez excluidos sistemáticamente los diagnósticos de edema pulmonar agudo cardiogénico, tromboembolismo pulmonar, aspiración bronquial y neumonía. La paciente evolucionó satisfactoriamente, disminuyendo paulatinamente sus requerimientos de oxígeno, siendo dada de alta días más tarde, asintomática.

Palabras Claves: Embolía por líquido amniótico, insuficiencia respiratoria aguda

INTRODUCCIÓN

La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) en el puerperio inmediato abre un espectro de posibilidades diagnósticas. La embolía por líquido amniótico (ELA) es una patología poco frecuente, pero que requiere alta sospecha para su diagnóstico, dada la rapidez y severidad de su curso clínico.

La ELA es un cuadro que fue descrito inicialmente por Meyer en 1927. Sin embargo, su importancia clínica no es reconocida sino años más tarde, cuando Steiner y Lushbaugh describen casos de muerte obstétrica inesperada y revisan los hallazgos clínicos e histopatológicos.

Dada su forma de presentación variable y número no definido de episodios subclínicos o no fatales, la incidencia real es desconocida, con un rango que en diferentes reportes va desde 1:8.000 a 1:80.000 embarazos1,2.

La ELA no tiene un patrón único de presentación, sino que abarca una gama de manifestaciones clínicas que van desde casos subclínicos hasta otros rápidamente fatales, cuya fisiopatología es la misma, pero manifestándose en diferentes grados de intensidad.

Presentamos a continuación un caso clínico, manejado en nuestra unidad, cuyas características clínicas, radiológicas y de laboratorio, son compatibles con el diagnóstico de ELA.

CASO CLÍNICO

Paciente de 17 años, sexo femenino, nulípara, sin antecedentes mórbidos, cursando embarazo fisiológico de 33±3 semanas. Ingresa al hospital con trabajo de parto prematuro, detectándose retardo de crecimiento intrauterino severo por ecografía. Sus exámenes de laboratorio (Tabla1), descartan infección materna y/o de la unidad fetoplacentaria. Se decidió frenación del trabajo de parto,iniciándose fenoterol a 2 μg/min e inducción de madurez pulmonar fetal con betametasona 12 mg por vía intramuscular por dos dosis. Evoluciona afebril y asintomática, con buena respuesta a la frenación. A las 48 hrs, se permite la evolución espontánea del trabajo de parto. Recibió oxitocina 2-18 mU/min en infusión continua y anestesia peridural. Horas más tarde, se produce parto vaginal, sin incidentes, producto de sexo masculino (1620 gr y 40 cm) en puntaje de Apgar 8-9. En el post-parto inmediato, la paciente presenta dificultad respiratoria súbita, con tos y expectoración mucosa, taquipnea y cianosis, saturando por pulsioximetría75-80% con oxígeno ambiental; taquicardia hasta 130x’ y una presión arterial de 150/100 mmHg, siendo trasladada a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

Al ingreso, destaca paciente bien hidratada y perfundida, afebril (36,4°C), taquicárdica (116x’) y taquipneica(30x’), sin uso de musculatura accesoria, yugulares no ingurgitadas. La pulsioximetría mostraba una saturación de 97% con oxígeno al 100%. En el examen pulmonar, el murmullo estaba conservado, aunque disminuido hacia las bases, con crépitos difusos en los 2/3 inferiores de ambos campos pulmonares y roncus aislados. El resto del examen físico, sin otros hallazgos de significado patológico. La radiografía de tórax, muestra una silueta cardíaca de tamaño y forma conservada, pulmones con relleno alveolar bibasal, hilios prominentes y atelectasia subsegmentariaderecha (Figura 1). En el electrocardiograma se aprecia un ritmosinusal de base, sin signos de sobrecarga ventricular derecha ni izquierda, así como tampoco arritmias. Se realiza una angiografía pulmonar por tomografía axial computarizada (AngioTAC), que resulta negativa para tromboembolismo pulmonar (TEP) y muestra una morfología cardiaca normal. En la TAC de tórax se evidencian múltiples imágenes de relleno alveolar confluentes a nivel de los segmentos posteriores de ambos lóbulos inferiores, no sugerentes de proceso neumónico, y presencia de líneas septales difusas, hallazgos compatibles con el diagnóstico de ELA (Figura 2).

TABLA 1. EXÁMENES DE INGRESO Y DURANTE LA EVOLUCIÓN DE PARÁMETROS INFECCIOSOS
	Día 1	Día 3	Día 5
Hemograma Rto G. Blancos	12100 71% neutrófilos 0% baciliformes	18400 76% neutrófilos 0% baciliformes	13200 66% neutrófilos 0% baciliformes
PCR	2,0	1,5	8,2

La paciente evoluciona en forma favorable disminuyendo progresivamente sus requerimientos de oxígeno y con mejoría significativa de su signología pulmonar, permaneciendo siempre afebril (Tabla 2).

Figura 1. Radiografía portátil de tórax: Opacidades reticulo-nodulares, parcialmente confluentes en tercio inferior de ambos pulmones. Silueta cardio-mediastínica normal.

Figura 2. Tomografía axial computarizada de tórax inicial (corte basal): Densa condensación bilateral posterior, simétrica, asociada a escasas líneas septales. No hay derrame pleural.

TABLA 2. EVOLUCIÓN DE GSA Y PRUEBAS DE COAGULACIÓN DE PACIENTE
	Día 5	Día 3	Día 5
Pa/FiO2 Sat O2 PaCO2 pH Plaquetas TP/INR TTPK 31,5'’ 34,1'’	170 85% 35,1 7,39 245000 138%/0,9 31,5'’	237 97% 33,0 7,49 - 131%/0,9 34,1'’	493 98% 35,8 7,47 237000 125%/0,9 35,8'’

A las 48 horas, se realiza TAC de tórax, que muestra disminución significativa de los hallazgos anteriores (Figura 3). Es dada de alta dos días más tarde, sin sintomatología evidente. Un año y medio después del alta hospitalaria, se encuentra realizando una vida normal, sin ninguna secuela funcional.

DISCUSIÓN

La ELA sintomática está asociada a una alta mortalidad, aproximadamente 61-86%, dependiendo de la serie2,3. Todas las muertes ocurren en las primeras horas que siguen al colapso cardiovascular y dentro de las sobrevivientes, se describe sólo 15% de indemnidad neurológica2,4. Reportes más recientes, comunican menores tasas de mortalidad (16-30%)5. Los dos factores de riesgo más importantes son edad avanzada y multiparidad, que están presentes en el 88% de los casos. Otros factores de riesgo también han sido asociados a la génesis de la ELA, aunque en forma menos convincente como: amniotomía, cesárea, inductores del parto, presencia de meconio en el líquido amniótico (LA), parto laborioso o muerte fetal.

El cuadro clínico característico de shock, IRA y convulsiones, no siempre se presenta completo7,8. Así, 51% de las pacientes se presenta con falla respiratoria aguda secundaria a un síndrome de distrésrespiratorio agudo (SDRA), el 27% con hipotensión severa, 12% con coagulopatía clínica (si bien 83% tiene alteraciones de laboratorio) y 10% con un síndrome convulsivo. Se ha descrito hipertensión pulmonar aguda, cuya causa sería la obstrucción crítica de vasos pulmonares con material embólico o vasoespasmo pulmonar secundario al material fetal.

Los casos severos se manifiestan con hipotensión súbita y profunda, seguida de colapso cardiovascular asociado a disfunción ventricular izquierda grave, y generalmente muerte.

En nuestra paciente, la manifestación clínica inicial fue una IRA asociada a infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de tórax, lo que es compatible con un SDRA, descrito ya como forma de presentación para este cuadro. No presentó shock, compromiso neurológico ni alteraciones de la coagulación (Tabla 2), sugiriendo una forma de presentación menos severa de su cuadro clínico, si bien no hay una clasificación consensuada al respecto.

El líquido amniótico (LA) no entra normalmente en contacto con la circulación materna, debiendo generarse ruptura de membranas y una gradiente de presión que favorezca el paso de LA desde el útero a la circulación materna.

Esta situación podría estar favorecida, teóricamente, por un trabajo de parto prolongado o el uso de inductores del parto, como oxitocina. Ambas condiciones que estuvieron presentes durante la evolución de nuestra paciente.

En experimentos animales, se ha encontrado aumento de la presión pulmonar y resistencia vascular sistémica, luego de la inyección de LA autólogo. Estos incrementos se notan a los 10 minutos de la inyección y desaparecen aproximadamente a los 30 minutos, lo que sugiere la presencia de un vasoconstrictor potente en el LA, que apoya una causa humoral más que obstructiva mecánica para el cuadro, siendo la sustancia en cuestión la endotelina.

Reportes en humanos, han documentado HTA inicial y transitoria en pacientes en las que se dispone de registros tempranos de presión arterial.

En algunos estudios se ha usado la obtención de una muestra de sangre pulmonar por un catéter venoso central o de arteria pulmonar, la cual es analizada por citología, considerándose positivo el diagnóstico cuando muestra células escamosas abundantes, cuyo origen seríaamniótico. No consideramos realizar este tipo de estudioen nuestra paciente, dado que su evolución clínica no hizo necesaria la instalación de una vía central y debido a que este examen no está validado como un elemento de diagnóstico definitivo.

Otros estudios han mostrado presencia de células escamosas en el plasma de mujeres no embarazadas, por lo que su hallazgo podría corresponder a contaminación, de no encontrarse en la muestra otros elementos que apoyen el diagnóstico de ELA, como una capa leucocitaria sobre estas células que dé cuenta de una reacción materna a cuerpo extraño o la presencia de mucina.

Algunos investigadores, han sugerido que el cuadro corresponde a una reacción anafilactoídea, reportándose casos en los que se encontraron niveles elevados de triptasa materna (liberada en la degranulación de mastocitos).

Reportes más recientes no han corroborado estos hallazgos. Una serie de casos de ELA encontró niveles de triptasa normales con bajos niveles de complemento.

Lamentablemente, no fue posible hacer estas mediciones en nuestra paciente.

Existen estudios que apoyan el uso de niveles de antígeno sialylTnen plasma materno para el diagnóstico de ELA2. La sialylTnes una glicoproteína mucinosa que se encuentra presente en el plasma de mujeres embarazadas, cuyos niveles se ha visto aumentan en cuadros clínicos compatibles con ELA y no ante otras complicaciones médicas u obstétricas. Sin embargo, esta es una técnica que aún se encuentra en desarrollo.

Así, el diagnóstico de ELA continúa siendo de exclusión; no existe un diagrama de flujo establecido paraconfirmar la presencia de émbolos de LA, cuya presencia por lo demás, no sería necesaria según la teoría humoral de su génesis. En nuestra paciente descartamos la presencia de otras causas que pudieran explicar el cuadro clínico como: TEP, shock séptico, infarto agudodel miocardio, cardiomiopatía, anafilaxia, aspiración y eclampsia.

No existe tratamiento específico para esta condición, por lo tanto su manejo es de soporte de las disfunciones orgánicas de acuerdo a la intensidad del desorden. Se ha sugerido en forma anecdótica el uso de corticoides sistémicos.

Recientemente, se publicó el empleo de hemofiltración continua en un caso severo de ELA.

Nuestra paciente respondió bien a las medidas implementadas y se estabilizó rápidamente, sin requerir soporte ventilatorio invasivo ni el empleo de drogas vasoactivas.